Chirurgische Therapie der ERU/Periodischen Augenentzündung/Mondblindheit
Pferde, welche trotz konservativer (medikamenteller) Therapie unter häufigen Rezidiven leiden, oder bei denen bereits ernste Schäden am erkrankten Auge aufgetreten sind, sollten chirurgisch behandelt werden. Dabei stehen zwei Verfahren zur Auswahl:
Vitrektomie
Während die pars plana Vitrektomie (PPV, Absaugung des Glaskörpers) beim Menschen bereits seit vielen Jahren zur Behandlung ausgewählter endogenen Uveitiden eingesetzt wird, wurde die PPV zur Behandlung der Mondblindheit beim Pferd erst relativ spät experimentell und später in Ermangelung alternativer Operationsmethoden auch routinemässig eingesetzt. Dabei beschränkte sich dieser Einsatz primär auf wenige Kliniken in Deutschland und der Schweiz, während die Vitrektomie/PPV in anderen europäischen und aussereuropäischen Ländern wegen starker Zweifel am Verfahren und der Wirksamkeit nie zum Einsatz kam.
In vielen Glaskörperproben konnten Leptospiren nachgewiesen werden. Leptospiren und lokale Antikörper im Glaskörper an ERU erkrankter Pferde deuten auf eine lokale Antikörperproduktion gegen Leptospiren, bzw. deren Antigene hin. Deshalb wurde lange Zeit angenommen, dass Leptospiren die (Haupt-)-Ursache für die ERU bei Pferden darstellen. Die neuere Forschung der vergangenen Jahre deutet aber eher darauf hin, dass die ERU wohl eher eine Autoimmunerkrankung ist.
Deshalb muss einer sorgfältigen Selektion der Patienten und der umfassenden Aufklärung der Pferdebesitzer über die Komplikationen größte Beachtung geschenkt werden.
Da die Vitrektomie unter transpupillärer Sichtkontrolle durchgeführt werden muss, sind eine weitgestellte Pupille sowie eine transparente Hornhaut und Linse eine wichtige Voraussetzung. Bestehende Linsentrübungen haben die Tendenz, sich postoperativ auszubreiten, wodurch zumindest ein Ziel des Eingriffs, nämlich die Erhaltung noch bestehenden Sehvermögens, in Frage gestellt wird. Patienten mit erhöhtem Augendruck (Sekundärglaukom), mit fortgeschrittener Atrophie des Augapfels, oder mit vorbestehender Netzhautablösung sollten gar nicht nicht operiert werden.
Häufig wird die Vitrektomie als ein „Austausch des Glaskörpers“ beschrieben. Das ist aber völlig falsch: Der Glaskörper wird nur abgesaugt, eine Substitution erfolgt nicht, sondern der frei gewordene Raum im Augapfel füllt sich nach der Operation wieder selbsttätig mit Kammerwasser an, um den physiologischen, erforderlichen Druck im Inneren des Augapfels wieder herzustellen.
Abb 1
Der Glaskörper (G) oder auch Vitreum füllt den grössten Teil des Augapfels hinter der Linse (L) aus.
Er stabilisiert die Hüllen des Augapfels und hält die Netzhaut auf ihrer Unterlage fest. Er ist im physiologischen Zustand nahezu gelartig.
Abb 2
Membranbildung im Glaskörper nach einem Entzündungsschub.
Abb. 3
Absuagen des Glaskörpers mit einem Vitrektom.
Gefahr der Netzhautablösung (rote Pfeile) durch den Wegfall des Glaskörpers.
Abb 4
Nach missglückter Vitrektomie sind noch immer Membranen im Auge verblieben.; durch sie kann es zu einer sog. traktionsbedingten Netzhautablösung kommen.
Wann versagt die chirurgischen Therapie/Vitrektomie
Beim Pferd sind die häufigsten Komplikationen nach einer Vitrektomie weitere primäre und sekundäre, postoperative Entzündungen der inneren Augenstrukturen, Glaskörper- und Netzhautblutungen, Netzhautablösungen (Abb 8), Glaukome (Grüner Star) (Abb 6) und sekundärer Grauer Star (Katarakte) (Abb 5).
In vielen Fällen ist es aufgrund der durch die Erkrankung des Auges veränderten Glaskörperstrukturen (Membranbildung, Zellaggregationen usw) gar nicht möglich den gesamten Glasköper abzusaugen. Damit ist dann das eigentliche Ziel des Eingriffs, den Glaskörper mit seinen antigenen Strukturen aus dem Auge zu eliminieren, verfehlt und es muss auch nach der Vitrektomie weiterhin mit Entzündungsschüben gerechnet werden, die von den verbliebenen Strukturen im Glaskörperraum ihren Ursprung nehmen.
Der Grund für das Versagen der Operation ist nicht immer eindeutig zu identifizieren, häufig liegt er in den weit fortgeschrittenen Stadien, in denen die Patienten zur Operation gelangen. Teilweise ist der Misserfolg auch durch die apparative und chirgische Interventionsmöglichmeit a priori eingeschränkt/beschränkt! Alle gezeigten Komplikationen sind geeignet, das Sehvermögen des Pferdes sehr massiv zubeeinträchtigen, das Ergebnis der Vitrektomie zunichte zu machen und in Einzelfällen sogar trotz Operation noch zum vollständigen Verlust des operierten Auges zu führen.
Abb 5 Nach erfolgter Vitrektomie hat sich die Linse getrübt (Grauer Star, Katarakt). Dadurch ist das Auge erblindet, auch wenn ggf. keine weiteren Entzündungsschübe mehr erfolgen.
Abb 6 Einige Wochen nach der Vitrektomie ist durch sekundäre, konsekutive Entzündungen des inneren Auges ein erhöhter Augeninnendruck (Glaukom) entstanden, der therapeutisch nicht mehr kontrolliert werden kann. Das Auge muss entfernt werden.
Abb. 7 Am isolierten geöffneten Augapfel eines frisch verstorbenen Pferdes zeigt sich die Problematik der einige Tage vorher durchgeführten Vitrektomie, bzw der Grund für das häufige Versagen der Vitrektomie bei fortgeschrittenen Entzündungsstadien der Periodischen Augenentzündung:
Ein Vitrektom ist aufgrund seiner Bauart und wegen der Schwierigkeit des Eingriffs gar nicht immer in der Lage, manifeste, strangförmige Membranen, die sich im Glaskörper gebildet haben zu entfernen. Daher kommt es nach dem dem Eingriff trotzdem zu weiteren Entzündungsschüben und ggf. zur traktionsbedingten Netzhautablösung (siehe Abb. 8)
Abb. 8 Einige Wochen nach der Vitrektomie ist eine totale Netzhautablösung des operierten Auges entstanden, das Auge ist erblindet. Grund für die Netzhautablösung sind im Glaskörper verbliebene strangartige Membranen (siehe Text Abb. 7), die bei stetigem Zug an der nur locker anliegenden Netzhaut diese in den Glaskörperraum vorziehen. Der Vorgang ist irreversibel und (im Gegensatz zur Netzhautablösung beim Menschen) nicht therapierbar.
Cyclosporin-Implantate
Cyclosporin A (CsA) ist ein zyklisches Peptid, welches die Transkription von Interleukin 2 und T-Zellen blockiert. Es wird seit längerer Zeit sehr erfolgreich in der Humanmedizin zu verschiedenen Zwecken erfolgreich eingesetzt und ist ein idealer Wirkstoff zur Hemmung der T-Zellaktivierung und damit zur Kontrolle rezidivierender Erkrankungen des inneren Auges (Uveitiden eingesetzt. CsA kann die Augenoberfläche kaum durchdringen, ein lokaler Einsatz als Augensalbe oder Augentropfen kommt daher nicht in Frage. Eine systemische Verabreichung (Pulver, Tabletten o. ä.) ist wegen den zu erwarteten Nebenwirkungen und den Kosten beim Pferd nicht möglich. Medikamentenimplantate, welche über längere Zeit konstant geringe Mengen eines Wirkstoffes in das innere Auge freisetzen, haben den Vorteil, dass sie für therapeutische Konzentrationen im Auge sorgen.
Ein linsengrosses Implantat (ähnlich einer Tablette) wird am abgelegten Pferd (Narkose!) unter dem Operationsmikroskop (Mikrochirurgie) nach vorsichtiger chirurgischer Fensterung der Sklera (Lederhaut) suprachoroidal, das heisst zwischen Lederhaut (Sklera) und Aderhaut (Chorioidea) implantiert. Dabei muss äusserst vorsichtig vorgegangen werden, denn jede mechanische Belastung der Traubenhaut kann zu starken Blutungen führen, die den Erfolg der Operation zunichte machen können. Nach der drucklosen Platzierung des Implantats unter der Sklera wird das viereckige Fenster in der Lederhaut wieder mit dem vorher ausgeschnittenen Gewebe gefüllt, und es werden einige Nähte mit einem sehr dünnen, resorbierbaren Nahtmaterial zum Verschluss des Fensters gelegt. Die Implantation ist, wenn sie von einem routinierten Operateur durchgeführt wird, eine wesentlich weniger invasive und traumatisierender Eingriff für das erkrankte Auge als eine Vitrektomie. Deshalb kommt es bei komplikationslosem Heilungsverlauf auch nur sehr selten zu postoperativen Komplikationen. Hinzu kommt, dass dieser Eingriff nur einen kurzen stationären Aufenthalt in einer Klinik erfordert (2-3 Tage) und der Patient direkt nach der Entlassung wieder normal belastet werden kann, während nach einer Vitrektomie meist ein längerer stationärer Aufenthalt (12-14 Tage) mit anschliessender 4-6 wöchiger Schonung angezeigt ist.
Bei den vielen bisher weltweit operierten Pferden zeigte es sich, dass es ca 30-50 Tage dauert, bis das Implantat therapeutische wirksame Konzentrationen von CsA freisetzt.
Rund 80% der Patienten zeigten eine vollständige Kontrolle der Uveitis nach dieser Zeit. In den verbleibenden Fällen traten gelegentlich leichte Rezidive auf, welche sich rasch durch eine mehrtägige lokale Therapie mit Augentropfen aber gut kontrollieren liessen.
Es darf aber auch nicht verschwiegen werden, dass es in ca 5% aller Fälle auch ein vollständiges Versagen der Implantationstherapie gegeben hat.
Der grosse Vorteil dieser Methode liegt eben darin, dass keine Komplikationen aufgetreten sind, insbesondere keine Blutungen, Netzhautablösungen oder Katarakte. Das Implantat kann offensichtlich CsA über einen Zeitraum von bis zu 4-5 Jahren freisetzen und ein erneutes Auftreten der ERU verhindern.
Die meist hervorragenden Resultate, die einfache Operationstechnik und das Fehlen von Komplikationen lassen diese Implantate als viel versprechende Ergänzung zu konservativen Therapie und als gute Alternative zu wesentlich invasiveren Vitrektomie erscheinen.
