Netzhaut

Kongenitale Erkrankungen

Optikushypoplasie, Papillenkolobom, Retinadysplasie

zumeist in Verbindung mit kompliziertem Mikrophthalmus. Kann funktionell eine Blindheit bedeuten.

Funduskolobom

Ein oder mehrere weiße, rötliche oder reflektierende rundliches Areale , unterhalb (typisch) oder seitlich der Papille (atypisch-häufiger). Keine pathologische Bedeutung.

Ablatio retinae

Kongenitale Netzhautablösung durch Retinadysplasie oder intrauterine Chorioretinitis. Typischer Nystagmus bei beiderseitigem Geschehen (vollständige Blindheit).

Kongenitale stationäre Nachtblindheit

rezessiv erblich beim Appaloosa.

Erworben Erkrankungen

Akute Choroiditis mit Neuritis optica

Plötzliche Erblindung, zumeist bei sofortiger Behandlung kurzfristig reversibel.  Ursachen sind häufig Allgemeinerkrankungen oder immunologische Prozesse, die sekundär zu einer Mitbeteiligung des inneren Auges führen. Es entsteht eine Glaskörpertrübung, ein Netzhautödem mit Austritt von Flüssigkeit zwischen Retina und Chorioidea kann als Komplikation zur Netzhautablösung führen. Auch der Sehnerv kann beteiligt sein (Papillitis, Optikusneuritis).

Hypoxämische Neuro-Chorioretinopathie

Es kommt bei starkem Blutverlust (z. B. nach Kastration) zu einer raschen, irreversible Erblindung. An Augenhintergund sind peripapilläre und chorioretinitische Herde erst nach Wochen/Monaten sichtbar (meist auch Optikusatrophie).

Peripapillärer Herd (PPH)

Stationärer, weißlicher oder rötlicher, scharf oder unregelmäßig begrenzter, schmetterlingsflügelförmiger Herd („butterfly lesion“) mit fleckigem Pigmentverlust im Bereich des intakten retinalen Gefässsystems. Die Veränderungen, oft ohne funktionelle Bedeutung, sind das Resultat einer fokalen chorioretinitischen Atrophie des RPE und der Aderhaut. Ursächlich könnten eine ERU, ein Trauma und EHV-Erkrankungen als Auslöser fungieren, aber ohne Anzeichen einer vorangegangenen oder begleitenden Uveitis anterior kann man hier NICHT von einer Periodischen Augenentzündung sprechen!

Pigmentretinopathie (Equine Motorneuronen Erkrankung/EMND)

Beobachtet werden verzweigte, unregelmäßig gestaltete Pigmentbänder, bestehend aus Zeroid-Lipofuszin, entlang der oberen Grenze des tapetumfreien Augenhintergrundes, die teilweise reflektierende Areale umschließen. Im Tapetum lucidum sind die Pigmentstreifen weniger ausgeprägt und werden partiell von reflektierenden Streifen und Flecken ersetzt. EMND wird durch einen alimentären Vitamin E-Mangel verursacht, der zu einer Degeneration der motorischen Neuronen des Ventralhorns des Rückenmarks und einiger Kerne des Gehirnstammes führt. Augenveränderungen können schon lange vor dem Auftreten klinischer Erscheinungen vorhanden sein!
Klinisch geht die Neurodegeneration in Form von progressivem Gewichtsverlust, allgemeiner Schwäche, Muskelatrophie, Zittern und Schwitzen nach kurzer Anstrengung und feinen Muskelzuckungen im Stehen einher. Die Theraapie kann die neurologischen Beschwerden beheben, wahrscheinlich aber nicht die Netzhautveränderungen, die normalerweise keine gravierende Sehstörung verursachen.

Ablatio retinae

Abhebung der sensorischen Netzhaut von ihrer Unterlage (Retinapigmentepithel) durch Trauma, ERU, nach Vitrektomie, Glaskörperveränderungen oder Neoplasieen. Je nach Schwere (partiell oder totale Netzhautablösung) ist die Funktion des erkrankten Auges teilweise oder vollständig eingeschränkt (fehlender Pupillenreflex, weite starre Pupille).

Senile Retinopathie

Unregelmäßige Pigmentbänder und fokale Depigmentation im Tapetum nigrum (wie Pigmentretinopathie) ohne klinische Relevanz.

Proliferative Optikus-Neuropathie

Gelappte weiße Proliferation der Papillenperipherie bei älteren Pferden ohne klinische Erscheinungen. Es handelt sich um eine Extrusion von fettphagozytierenden Gliazellen.